Koerad, kassid, hobused ja õhusaaste

Õhusaaste ja koduloomad: koerad, kassid ja hobused

Neoliitikum, mis algas umbes 12,000 XNUMX aastat tagasi Türgis ja Viljase Poolkuu muudes osades, pani inimese kasutusele võtma istuva eluviisi, mis omakorda kiirendas loomade kodustamist. Koer kodustati juba enne seda revolutsiooni ja ta oli inimesele jahipidamisel abiks olnud. Jahi ajal arvas inimene ilmselt, et mõnda kütitud liikidest saab hõlpsalt taltsutada, nii et hiljem kodustati teised liigid, näiteks kana, part, hani, lammas, kits, lehm, siga ja kaamel. . See tähendas nendele loomadele lähedast elu nende peremeestele, paljud neist kioskites või korrustes. Iidsetes talutüüpides jagasid inimene ja loomad sama õhuruumi, eriti talvisel ajal. Teise võimalusena lubati mõnes piirkonnas karjased, keda juhendasid lambakoerad, endiselt suhteliselt vabaduses põldudel, mõnel neist aga ainult osa aastast.

Huvitav on see, et hobust ei kodustanud Lähis-Ida istuv rahvas ega Vahemere Seede ümbruse elanikud, vaid Euraasia steppide nomaadide elanikud. Hiljutised väljakaevamised Kasahstanis näitasid, et botailased sõitsid hobuseid 5,500 aastat tagasi (Outram jt, 2009). Umbes 1000–1500 eKr satub hobune seejärel Lähis-, Lähis- ja Kaug-Idasse, peamiselt sõjaloomana. Neil päevil oli hobune juba kallis loom, kelle eest tuli hästi hoolida ja seetõttu hoiti seda tallides. Mõned neist olid tõesti suured, näiteks üks vaarao Ramses II oli ehitanud Piramesse 460 aastat tagasi 3300 hobusele. Xenophoni sõnul pidid hobused alati seisma jääma. Praeguste teadmiste kohaselt polnud see veterinaaria seisukohast tegelikult tark.

Kodused lemmikloomad ja õhusaaste mõjud

Võrreldes hobustega on kassil ja koeral inimesega võrreldes palju siseruumides õhkkond, kus need liigid puutuvad rohkem kokku nagu inimene. Siga, kodulinnud ja vähemal määral veised puutuvad kokku loodusliku, inimese põhjustatud ja isetehtud õhusaastega. Lisaks võivad nad jagada oma keskkonda oma hooldajatega osa päevast. Seetõttu võiks inimestega lähedaste loomade haiguste uurimine või isegi samade ruumide jagamine anda vihjeid inimeste tervise ohutegurite ja halvast õhukvaliteedist põhjustatud patofüsioloogia paremaks mõistmiseks.

Loomade õhusaaste üldised aspektid

Tuleb arvestada, et Maa ajaloos pole atmosfääri koostis alati olnud igal hetkel ideaalne, ometi on elu arenenud sellisena, nagu me seda tänapäeval tunneme. Maa arengu ajal juhtus mitu tohutut keskkonnakatastroofi ja kadus lugematu arv eluvorme. Neist vähestest säilinud liikidest on arenenud uued liigid. Ligikaudu 10 miljonit aastat pärast kriidiastme-kolmanda astme väljasuremist oli dinosauruste ajastu ühtäkki lõppenud, imetajad astusid hiljem sündmuskohale ja õitsesid nii edukalt, et domineerisid eokeeni eluvormides, mis on umbes 55–40 miljonit aastat tagasi. . Kaasaegsete imetajate arendamisel loodi veterinaarsest küljest ka kõrvalsaadus nimega mees. See liik suutis suhteliselt lühikese aja jooksul keskkonda häirida nende tegevuste kõrvalsaaduste kaudu, mida eufemistlikult nimetatakse kultuuriliseks arenguks.

Loomakasvatuse intensiivseid tavasid põhjustas suurenev ülemaailmne rahvastik. Liha, muna ja piima tohutu tootmise vastandkaubandus tõi kaasa suure koguse jäätmete tekke, kogunemise ja kõrvaldamise kogu maailmas. Mikroobsete patogeenide, endotoksiinide, lõhnade ja tolmuosakeste aerosoolimine on loomadest pärit toiduainete tootmisahela jäätmetekke tekke ja käitlemise vältimatud tagajärjed. Lisaks välisõhu õhusaaste mõjule puutuvad tohututes rajatistes peetavad loomad kokku ja on sageli iseenda siseõhu saastatuse tagajärjel haiged.

Õhusaaste mõjutamine kassidele ja koertele

Halva õhukvaliteedi mõju koduloomadele võib põhimõtteliselt jagada tervisekahjustusteks, mida põhjustavad siseuksed ja välisõhu saastatus. Saasteained võivad süsteemi sattuda sissehingamise või seedeelundkonna kaudu. Õhusaastes põhjustab enamasti sissehingamine terviseprobleeme, kuid aeg-ajalt võib tööstuslikust heitgaasist eralduvate osakeste sadestumine karjamaale mõjutada otseselt tervist. Lõpuks võib see põhjustada toksilisi jääke lihas, piimas või munades, ilma et neid tooteid tootvatel loomadel oleks ilmseid kliinilisi sümptomeid. Probleemid piimatoodete kõrge dioksiini sisaldusega piimalehmades või kasvavatel varssadel tekkiva tsingi põhjustatud artriidiga on näited karjamaa rohu saastumisest läheduses asuvate tööstuslike tegevuste suitsude ladestumisega.

Koer, kass ja hobune puutuvad õhusaastega kokku samade terviseohtudega nagu nende peremehed. Reineroa jt (2009) vaatas läbi kasside astma võrdlevaid aspekte ja tõi tõendusmaterjali selle kohta, et inimeste ja kasside vastuses sissehingatavatele allergeenidele on olulisi sarnasusi. Keskkonna aeroallergeenide rolli näidati siiski vaid mõnes uuringus, kuid tõendite kohaselt võivad mõned keskkonna allergeenid põhjustada nii kasside kui ka inimeste haigusi. Ranivand & Otto (2008) näitasid oma epidemioloogiauuringus, et astma levimus on suure linnalinna kassidel viimase 20 aasta jooksul suurenenud. Näib, et see juhtus ka inimeses.

Loomad võivad siseõhu saastamisel organismile võimaliku kahjuliku mõju avastamiseks tegutseda tahtmatult sentinellidena. Võrdleva patoloogia ulatusest võivad koduloomade haigused, mis on seotud kahjulike keskkonnateguritega, anda vihjeid õhusaastest põhjustatud inimese tervisehäirete patofüsioloogiale.

Õhusaaste mõju loomadele

Tootmisloomad

Sigu, kodulinde, veiseid, kitsi ja vähemal määral lambaid peetakse siseruumides muutuva osa oma elust, sageli kogu elu. Need piimakarja, kitsede ja lammaste jaoks on need rajatised üsna avatud ja õhukvaliteet on teataval määral võrreldav välisõhu kvaliteediga. Selle õhu kvaliteet on endiselt palju parem kui sea- ja kodulindude suletud ruumides (Wathes jt, 1998). Need hooned on üsna suletud ja loomulik või mehaaniline ventilatsioon toimub väikeste õhu sisse- ja väljalaskeavade kaudu. Sisetemperatuuri reguleeritakse optimaalsete kasvutingimuste loomiseks, kusjuures ventilatsiooni kaudu tekitatav soojuskadu hoitakse tasemel, mis jääb vaid füsioloogiliselt vastuvõetava piirile. Muud põhjused seda tüüpi ehitiste võimalikult suureks sulgemiseks on ranged biojulgeoleku protseduurid, mida rakendatakse võimaliku nakkusohtliku materjali õhku või fomiididesse sattumise vältimiseks või vähendamiseks. Temperatuur optimaalseks kasvuks mõeldud rajatistes võib olla üsna kõrge. Näiteks hoitakse ühepäevaseid broileritibusid kasvatamisperioodi esimestel päevadel toatemperatuuril 34 ° C. Seejärel alandatakse keskkonnatemperatuuri iga päev 1 ° C võrra. Kõrge temperatuur soodustab seente ja bakterite kasvu eriti joodikute ümbruses, kuhu loomad vett valavad. Broilerite levinuim allapanu on puulaastud. Mõnikord võib kasutada selliseid alternatiive nagu hakitud paber, hakitud õled ja pulbristatud koor või turvas. Lindude hingamisteede vastu põhjustab pesakonnast eralduv tolm. Ühes majas, allapanuga põrandatel võib kasvatada kuni 40,000 42 broilerit. Broilerite tootmistsükkel võtab keskmiselt vaid 60 päeva. Sel perioodil kasvab tibude arv umbes 2000 grammist umbes XNUMX grammini. Seega on kasvatusperioodi lõpuks majad loomadega hästi täidetud ja nende tegevus suurendab õhus tolmu taset. Munakandude puhul, kuigi loomkoormus on madalam, korvab selle soodsa mõju reostusele siiski pikem pidamisperiood. Selle tulemuseks on suurem sõnniku kogunemine, tavaliselt šahtidesse, mida tühjendatakse ainult harva (Harry, 1978). Seetõttu pole üllatav, et eriti linnukasvatusmajades saab mõõta ammoniaagi, õhutolmu, endotoksiini ja mikroorganismide kõrgeid kontsentratsioone (Wathes jt, 1998).

Linnade õhusaaste mõjutab loomi ja lemmikloomi

Nuumsigasid hoitakse ruudukujulistes põrandates ja seega puututakse nende ekskrementide ja uriiniga moodustatud suitsuga kokku kogu eksisteerimise aja jooksul, mis ei ole pikem kui 6-7 kuud. Samuti võib paljudes seakasvatustes leiduda kõrge ammoniaagi, õhutolmu, endotoksiini ja mikroorganismide sisaldust (Wathes jt, 1998).

Sise- ja linnukasvatushoonete siseõhkkond sisaldab seega mürgiseid gaase, tolmu ja endotoksiini palju kõrgemates kontsentratsioonides kui väliskeskkonnas. Lisaks minimaalsele ventilatsioonile põhjustab halb stabiilne konstruktsioon, mis viib ventilatsiooni halva homogeensuseni, kohapeal paigalseisvaid õhutaskuid. Vastavalt Donham (1991), on gaasi või saasteainete soovitatav maksimaalne kontsentratsioon sigades: 2.4 mg tolmu / m3; 7 ppm ammoniaaki, 0.08 mg endotoksiini / m3, 105 kolooniaid moodustavaid ühikuid (cfu) mikroobide üldarvust / m3; ja 1,540 ppm. süsinikdioksiid. Bakterite kontsentratsioon kuni 1.1 x106cfu / m3, sissehingatava tolmu sisaldus 0.26 mg / m3 ja talvel on rajatistes teatatud ammoniaagi kontsentratsioonist 27 ppm, suvel aga mõõdeti madalamat kontsentratsiooni (Scherer & Unshelm, 1995). Väiksem erinevus sise- ja välistemperatuuri vahel suvel võimaldab hoonete paremat ventilatsiooni.

Murdosa väikseimatest ja kõige paremini sisse hingatavatest osakestest on sõnnikuosakesed, mis sisaldavad enteerilisi baktereid ja endotoksiini (Pickrell, 1991). Nende õhus levivate bakterite ja endotoksiini kontsentratsioon on muidugi seotud pliiatsi puhtuse tasemega. Tekkinud mürgiste gaaside puhul mõjutab ammoniaagi kontsentratsiooni õhus peamiselt pliiatsi hügieeni tase, aga ka hoone maht, sigade tihedus ja sigade vooluhulga haldamine (Scherer & Unshelm, 1995). Lisaks mängib hooaeg rolli, nagu näitas ka Scherer & Unshelm (1995). Teadaolevalt mängivad sarnased ammoniaagi taseme tegurid poegimisüksustes ja linnukasvatusmajades (Harry, 1978). Ammoniaaki peetakse põllumajanduses üheks kõige olulisemaks sissehingatavaks toksiliseks aineks. Dodd & Gross (1980) teatasid, et vähem kui 1000 tunni jooksul põhjustatud 24 ppm vähem kui XNUMX tunni jooksul põhjustasid laboratoorsetel loomadel limaskesta kahjustusi, tsiliaarse aktiivsuse vähenemist ja sekundaarseid infektsioone. Kuna seda taset ei saavutata peaaegu kunagi, näib, et pikaajaline ja madal kokkupuude ammoniaagiga on seotud selle võimega põhjustada limaskesta talitlushäireid, millega kaasneb sissehingatava patogeensete mikroorganismide kaasasündinud immuunsuse häirimine (Davis & Foster, 2002). Üldiselt ei ulatu kroonilise ammoniaagiga kokkupuutumise toksilised mõjud alumistesse hingamisteedesse (Davis & Foster, 2002).

Sigadel soodustab see ammoniaagi ja endotoksiini kombineeritud toime loomi nakkustesse nii esmaste patogeensete kui ka oportunistlike liikide viiruste ja bakteritega. Kuigi näib, et toiduloomad suudavad hoolimata märkimisväärsest hingamisteede haigusastmest säilitada tõhusat kasvu,Wilson jt, 1986), ei ole hingamispuudulikkuse teatud tasemel kiiret kasvu enam võimalik saavutada. Sel juhul on tootmistulemused ebaökonoomsed. Ventilatsioon on sageli just vastuvõetaval tasemel. Nende ülevaates Brockmeier jt (2002) võttis kokku faktid sigade hingamisteede haiguste kohta. Need on tänapäeval tööstusliku sealiha tootmisel kõige olulisemad terviseprobleemid. Aastatel 1990–1994 kogutud andmed näitasid, et kõrge tervisega karjades peetavatel sigadel on kopsupõletik 58% -line. Need loomad on pärit parematest farmidest ja seega on kopsupõletiku esinemissagedus halvemini hallatavates farmides suurem. Sigade hingamisteede haigus tuleneb enamasti primaarsete ja oportunistlike nakkusetekitajate kombinatsioonist, mille põhjustajaks on ebasoodsad keskkonna- ja juhtimistingimused. Primaarsed hingamisteede nakkusetekitajad võivad iseseisvalt põhjustada tõsiseid haigusi, kuid sageli täheldatakse tüsistusteta nakkusi. Tõsisem hingamisteede haigus tekib siis, kui need esmased nakkused muutuvad oportunistlike bakteritega keerukaks. Levinumad mõjurid on sea reproduktiiv- ja respiratoorse sündroomi viirus (PRRSV), seagripiviirus (SIV), pseudorabiesiviirus (PRV), võimalik, et sea hingamisteede koroonaviirus (PRCV) ja sea tsirkoviiruse tüüp 2 (PCV2) ning Mycoplasma hüopneumoniae, Bordetella bronchisepticaja Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, on kõige tavalisemad oportunistlikud bakterid, teised tavalised oportunistid Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisja Arcanobacterium püogeenid.

Sigade või linnukasvatusettevõtete töötajad puutuvad kokku sama suurenenud süsinikmonooksiidi, ammoniaagi, vesiniksulfiidi või sööda ja sõnniku tolmuosakestega kui loomad (Pickrell, 1991). Selle tulemusel on seakatku töötajatel astma ja hingamisteede sümptomite esinemissagedus kõrgem kui üheski teises kutsealases rühmas. Mc Donnell jt. (2008) uuris Iiri seafarmide töötajaid loomade kontsentreeritud söötmise operatsioonides ja mõõtis nende tööalast kokkupuudet mitmesuguste hingamisteede ohtudega. Ilmnes, et seatöötajad puutusid kokku sissehingatava (0.25–7.6 mg / m3) ja sissehingatava (0.01–3.4 mg / m3) sigade tolmu ja õhus leviva endotoksiiniga (166,660 3 EU / m8). Lisaks olid 0.01-tunnise kaalutud keskmise ammoniaagi ja süsihappegaasi maksimaalse kontsentratsiooni vahemikud vastavalt 3–430 ppm ja 4780–XNUMX ppm.

Tootmisloomade õhusaastest põhjustatud kahjustused hõlmavad peamiselt põletikulisi protsesse. Neoplastilised haigused on üsna haruldased. See kehtib loomade, näiteks sigade puhul, keda peetakse peamiselt siseruumides, samuti veiste ja lammaste puhul, keda hoitakse muutuvat osa oma elust õues. Seda näidati umbes viis aastakümmet tagasi tehtud tapamajade uuringus, mis viidi läbi 5 Suurbritannias ühes tapamajas ühe aasta jooksul (Anderson et al., 1969). Kõik kasvajad, mis leiti kokku 1.3 miljonil veisel, 4.5 miljonil lammal ja 3.7 miljonil seadul, registreeriti ja histoloogiliselt tüpiseeriti. Veistel leiti vaid 302, lammastel 107 ja sigadel 133 neoplaasiat. Lümfosarkoom oli kõigi kolme liigi kõige levinum pahaloomuline kasvaja. Lümfosükoomi peeti täiesti juhuslikuks, kuna Ühendkuningriigis ei leitud mitme juhtumiga karju. Teist vormi - lentivirusnakkust, mis põhjustas veiste ensootilise leukeemia puhanguid - tol ajal Ühendkuningriigis ei olnud. Veiste 25 primaarsest kopsukartsinoomist olid hästi diferentseeritud ainaar- ja papillaarstruktuuri adenokartsinoomid, lamerakk ja kaerarakk ning mitu polügoon- ja pleomorfset tüüpi anaplastilist kartsinoomi. Need moodustasid ainult 8.3% kõigist neoplasmidest, neid esines 19 tapetud veise kohta. Lammastel ega sigadel primaarset kopsuvähki ei esinenud.

Välisõhu saastatus võib mõjutada põllumajandusloomi, keda peetakse linna- ja linnalähedaste alade karjamaadel. Varem (1952) oli Londonis tõsine sudukatastroof põhjustanud hingamisraskusi auhinnaveistele, keda peeti linnas karjanäituse jaoks (Catcott, 1961). Tõenäoliselt põhjustas ägeda bronhioliidi ning sellega kaasneva emfüseemi ja parempoolse südamepuudulikkuse kõrge vääveldioksiiditase. Kuna osa linnufarme asub pigem linnade äärealadel kui kesklinnas, on tootmisloomade sissehingatavate saasteainete kontsentratsioonid tõenäoliselt väiksemad kui kesklinnas või tööstusalade läheduses elavate lemmikloomade sissehingatavad kontsentratsioonid.

Seltsiloomad: koerad ja kassid

Bukowski ja Wartenberg (1997) kirjeldas ülevaates selgelt koduloomade patoloogiliste leidude olulisust siseõhu saastamise mõju analüüsimisel. Arvatakse, et radoon ja tubakasuits on siseruumides kõige olulisemad kantserogeenid. Juba 42 aastat tagasi Ragland ja Gorham (1967) teatas, et Philadelphia koertel oli mandlite kartsinoomi tekkimise risk kaheksa korda suurem kui maapiirkondade koertel. Põievähk (Hayes jt, 1981), mesotelioom (Harbison & Godleski, 1983), kopsu- ja ninavähk (Reif jt, 1992, 1998) on koertel tugevalt seotud kantserogeenidega, mis vabanevad inimese ukse sisemisest tegevusest. Kassidel suurendas passiivne suitsetamine pahaloomulise lümfoomi (Bertone jt, 2002). Uriini kotiniini mõõtmise abil saab kvantifitseerida kasside passiivse suitsetamise. Hiline Catherine Vondráková (avaldamata tulemused) leidis aga, et leibkonnas suitsetatud sigarettide koguse ja perekonna kassi uriinis sisalduva kotiniini sisaldusega otsest seost ei olnud. Sellegipoolest oli tõendeid, et eksponeeritud kasside kopsufunktsioon oli vähenenud. Kopsufunktsiooni on eriti väikestel loomadel ja eriti kassidel võimalik mõõta ning tavaliselt on see võimalik ainult kogu keha pletüsmograafiaga (Hirt jt, 2007). Selleks paigutatakse kass Perspexi plethsmograafia kasti. Kas selle meetodi täpsus on piisav, tuleb veel tõestada (van den Hoven, 2007).

Välisõhu saastamise mõju kaasloomadele pole seni põhjalikult uuritud. Kassikott (1961) kirjeldas siiski, et 1954. aastal Pennsylvanias Donoras toimunud sudujuhtumis teatati, et umbes 15% linnadest on koerad kogenud. Mõned surid. Haigestunud koer oli enamasti alla ühe aasta vana. Sümptomiteks olid enamasti kerged hingamisprobleemid, mis kestsid 1-3 päeva. Samuti on teatatud, et mõned kassid on haiged. Täiendavad kaudsed eksisteerivad tõendid on esitatud vaatluste käigus, mis tehti 4. aasta Mehhiko Poza Rica sudukatastroofi ajal. Paljudest lemmikloomadest teatati haigestumisest või surmast. Eriti tundusid kanaarilinnud, kuna 1950% elanikkonnast suri (Catcott, 1961). Koerte ja kasside suremuse põhjus ei olnud siiski ametialaselt kindlaks tehtud; teave oli lihtsalt see, mida omanikud juhtumi kohta küsides teatasid.

Hiljuti Manzo jt. (2010) teatasid, et kroonilise bronhiidiga koertel ja hingamisteede põletikulise haigusega kassidel on suurem oht ​​oma seisundit halvendada, kui nad puutuvad kokku pikaajaliste linnaõhu saasteainetega. Selles suhtes reageerivad nad sarnaselt inimesele. Autorid soovitavad meditsiinilise ravi abil pärssida käimasolevaid põletikulisi protsesse ja vältida lemmikloomade liikumist õues linnapiirkondades saasteainete tippperioodidel.

Hobused

Hobuse kodustamise põhjuseks tuleb pidada tema sportlikku võimekust. Vaiksem eesel ja härg olid varem kodustatud loomadena. Hobune on üks imetajatest, kellel on suurim suhteline hapniku omastamine ja seetõttu suudab ta suurel kiirusel läbida pikki vahemaid. 500 kg raskuse hobuse loodete maht puhkehetkel on 6-7 L ja võistlusgaloppidel 12-15 L. Puhke ajal hingab hobune 60–70 L õhku minutis, mis vastab umbes 100,000 1800 L / päevas. Võistluse ajal tõuseb ventilatsiooni kiirus kuni 400 L / min. Selle tohutu hulga õhu liikumisel hingamisteedesse ja sealt välja hingatakse suurtes kogustes tolmuosakesi, mis võivad hingamisteedesse settida. Sellel terminil võivad olla kopsufunktsioonile kahjulikud tagajärjed. Kopsufunktsiooni mis tahes langus võib mõjutada hobuse jõudlust mis tahes distantsil, mis on pikem kui XNUMX meetrit. Hingamisprobleemid mõjutavad otseselt võidusõiduhobuste võistluskarjääri, kui neid ei ravita edukalt. Hobused, kellele tehakse vähem intensiivset treeningut, võivad siiski ootuste täitmisega hakkama saada üsna pikka aega, kui neid mõjutab ainult väike kopsufunktsiooni langus. Seda saab hõlpsasti mõista, kui võtta arvesse hobuste kardiopulmonaalse süsteemi tohutut läbilaskevõimet. Sporthobuse füsioloogiliste aspektide ülevaate annab van den Hoven (2006).

Õhusaaste mõjud hobusteleHobused ei puutu kokku tubakasuitsu ega radiatsiooni kahjulike mõjudega, sest tallid ja inimese elutoad ei jaga enamasti ühist õhuruumi. Kuid see ei tähenda automaatselt, et hobusetallas valitseks tervislik õhkkond. Nendes riikides, kus hobuseid hoitakse kioskites, on alaägedad ja kroonilised hingamisteede haigused tõsised ja levinud probleemid. Sellistes riikides nagu Uus-Meremaa, kus hobused elavad peaaegu eranditult õues, on need haigused vähem tuntud. Paljud ratsutamisettevõtted asuvad linnastunud piirkondade äärealadel. Seega tuleb halba siseõhu kvaliteeti terviseprobleemide kõrval arvestada ka linna õhusaastega. Äärelinna- ja linnaettevõtetes töötavad enamasti täiskasvanud loomad. Ratsakoolid, võistlushobuste treenimisjaamad ja fiacre hobuseettevõtted on näited õuedest, mis võivad asuda linnaparkides või linna haljasaladel või nende läheduses. Neil õuedel olevad hobused on kas küünides või eraldi lahtistes lahtistes kastides. Viimastel on ülemised uksed, mis jäetakse enamasti lahti (Jones et al., 1987) õhuringluse optimeerimiseks. Sellegipoolest saavutatakse paljudes sellistes kastides väikeste uste tõttu minimaalne õhuvahetuse kiirus 4 tunnis ()Jones et al., 1987).

Nooremaid loomi peetakse peamiselt maapiirkondades, enamasti tõufarmides. Siin hoitakse neid osaliselt või pidevalt väljas. Talvel ja enne hobuste oksjoneid pannakse noored pikemaks ajaks seisma, just sel hetkel, kui paljud neist saadetakse linnalähedastesse või linnaettevõtetesse. Muud noorloomad jäävad maale. Loomade erikategooriaks on aretusloomad. Pärast seda, kui nad on lühikese või pikema perioodi jooksul (sub) linnakeskkonnas spordivõistlustel teeninud, naasevad need loomad maale. Marid on aretatud täkkudeks ja enamasti peetakse neid karjamaadel terve päeva või vähemalt osa päevast. Hoiuruumid ei ole tingimata hästi kujundatud ja on sama traditsioonilised kui hobuste hobused. Seega ei ole kokkupuude halva õhukvaliteediga suguharus haruldane. Täkkude aretusel on vaid piiratud vabadus ja nad jäävad suurema osa päevast laudas. Täkkude aiad on enamasti paremini kujundatud kui märade aiad; sageli on väärtuslikumatel täkkudel eesmised kastid.

Põhimõtteliselt puutuvad peaaegu kõik hobused muutuva eluea jooksul halva kvaliteediga õhuga kokku. Linnapiirkondades (all) asustatud spordi- ja tööhobused puutuvad kokku ka liikluse ja tööstustegevuse põhjustatud õhusaastega (Fig.1.). Sise- ja välisõhu saastatus peab mõjutama meie hobuste kopsude tervist. Seetõttu ei ole ootamatu, et hingamisteede haigused on hobuste tööstuse peamine probleem kogu maailmas (Bailey et al., 1999).

Hobuste traditsiooniline stabiilne kujundus põhineb muude põllumajandusliikide uuringutest ekstrapoleeritud mitte empiirilistel soovitustel (Clarke, 1987), ignoreerides hobusesportlase nõuete olulisi erinevusi. Isegi praegu, 2010. aastal, on vaid murdosa hobuseid majutatud tänapäevastesse hästi kavandatud tallidesse. Kuid isegi traditsioonilistes tallides, mille keskmine põrandapind on umbes 12 m2 (Jones et al., 1987) loomkoormus on palju väiksem kui tootmisloomadel. Pealegi on paljudel hobustel individuaalne elupiirkond, kuid sageli on neil halva õhukvaliteediga ühine õhuruum.

Hobuste tallides on peamine saasteaine ühises või individuaalses õhuruumis sisalduv orgaaniline tolm, mis vabaneb allapanu ja heina liigutamisel (Ghio jt, 2006). Mõnikord on kioskites tolmu tase alla 3 mg / m3, kuid summutamise ajal tõusis kogus 10-15 mg / m-ni3, millest 20–60% on sissehingatavad osakesed. Hingamistsooni tasemel mõõdetuna võib heina söömise ajal tolmutase olla 20 korda kõrgem kui stabiilses koridoris mõõdetuna (Woods et al., 1993). Tolmu kontsentratsioon 10 mg / m3 on teada, et see on seotud bronhiidi kõrge levimusega inimestel. Peale heina ja allapanu võib teraviljatoit sisaldada märkimisväärsel hulgal tolmu. On tõestatud, et kuivad valtsitud terad võivad sisaldada 30–60 korda rohkem sissehingatavat tolmu kui täisteratooted või melassiga segatud terad (Vandenput jt, 1997). Hingatavat tolmu määratletakse kui osakesi, mis on väiksemad kui 7 μm (McGorum jt, 1998). Hingatavad osakesed on võimelised jõudma alveolaarmembraani (Clarke, 1987) ja suhelda alveolaarrakkude ja Clara rakkudega. Selles osas on praegused järeldused Snyder jt (2011)) Clara raku ja Clara raku sekretoorse valgu (CCSP) defitsiidi keemiliste ja geneetiliste hiiremudelitega koos Pseudomonas'ega aeruginosa LPS-i poolt esile kutsutud põletik annab uue ülevaate krooniliste kopsukahjustuste patofüsioloogiast. Selles uuringus esitasid autorid tõendeid hingamisteede epiteeli põletikuvastase rolli kohta ja selgitasid välja mehhanismi, mille abil Clara rakud seda protsessi tõenäoliselt reguleerivad. Kahjustatud hingamisteede epiteel ja CCSP ekspressiooni puudulikkusega hiired reageerivad inhaleeritavale LPS-le tugevamalt, põhjustades PMN-de suurenenud värbamist.

Kaup jt. (1990b) mainivad, et nende ultrastrukturaalne uuring viitab sellele, et Clara rakud on antigeenide ja mitmesuguste põletiku vahendajate peamine sihtmärk bronhide muutuste ajal, mis esinevad korduva hingamisteede obstruktsiooniga (RAO) hobustel.

Stabiilse tolmu peamised koostisosad on hallitusseente eosed (Clarke, 1987) ja see võib sisaldada vähemalt 70 tuntud seeneliiki ja aktinomütseete. Enamikku neist mikroorganismidest ei peeta primaarseteks patogeenideks. Mõnikord nakatunud sooleuss Aspergilles fumigatus võib juhtuda (Church jt, 1986). Gutturaalne kott on Eustachia toru 300 ml divertikkel (Joonis 2).

Soolte kottide seinad on kontaktis kolju põhja, mõnede kraniaalsete närvide ja sisemise kaootilise arteriaga. Õhukotti seeninfektsiooni korral asub seeneplaat tavaliselt selja katusel, kuid võib hõivata ka teised seinad (Joonis 3). Seene võib tungida külgneva arteri seina ja seda hävitada. Tekkinud hemorraagia pole hõlpsasti kontrolli all ja hobune võib verekaotuse tõttu surra.

Spetsiaalne nakkus, mis on seotud kuivatatud väljaheidete tekitatud tolmu bakterite sissehingamisega, on kopsupõletik, mida põhjustab Rhodococcus equi noorte varsade (Hillidge, 1986). R.equi on tingimuslik patogeen, mis põhjustab haigusi immunoloogiliselt ebaküpsetel või immuunpuudulikkusega hobustel. See võib isegi immuunpuudulikkusega inimestel põhjustada haigusi. Võti patogeneesis R. equikopsupõletik on organismi võime ellu jääda ja paljuneda alveolaarsetes makrofaagides, pärssides fagosoom-lüsosoomi sulandumist pärast fagotsütoosi. Ainult virulentsed tüved R. equi millel on virulentsusega seotud plasmiidi kodeeritud 15–17 kDa valgud (VapA), põhjustavad haigus varssadel (Byrne jt, 2001; Wada et al., 1997). Seda suurt plasmiidi on vaja rakusiseseks ellujäämiseks makrofaagides. VapA kõrval on teada ka antigeenselt seotud 20 kDa valk, VapB. Neid kahte valku ei ekspresseeri siiski üks ja sama R. equi isoleerima. Tuntakse täiendavaid virulentsusplasmiide ​​kandvaid geene, nt VapC, -D ja –E. Neid reguleerib temperatuur VapA-ga (Byrne jt, 2001). Esimese avaldamine toimub siis, kui R. equi kultiveeritakse temperatuuril 37 ° C, kuid mitte temperatuuril 30 ° C. Seega on tõenäoline, et enamikul juhtudest R. equi kopsupõletikku on näha suvekuudel. Levimus R. equi kopsupõletikku seostatakse veelgi virulentse õhuga kaasneva koormusega R. equi, kuid ootamatult tundub, et see pole otseselt seotud virulentse koormaga R. equi mullas (Muscatello jt, 2006). Ainult mulla eritingimustes võivad virulentsed organismid olla varsa niit. Kuiva pinnase ja vähese rohu ning liivase, kuiva ja piisava murukateta hoidmispeenarde ja radadega on seotud virulentsete ainete sisalduse tõus õhus R. equi. Seega Muscatello jt. (2006) leiavad, et keskkonnajuhtimisstrateegiad, mille eesmärk on vähendada vastuvõtlike varssade kokkupuute taset õhu kaudu tekkiva virulentsusega R. equi tõenäoliselt vähendab R. equi kopsupõletik endeemiliselt mõjutatud farmides.

Kui saastunud tolmu sisse hingavad vähem kui 5-kuulised varsad, tekivad kopsu mädanikud (Joonis 4). Bakterite loomise eeltingimus on karjamaa ja kioskites fekaalne saastumine. Muud tolmust sündinud bakteriaalsed nakkused pole hobusel teada. Tolmu elujõulistel komponentidel näib olevat suur roll küpse hobuse hingamisteede haigustes.

Hobuse eoste või tolmuga kokkupuute piirväärtust (TLV) ei ole hobustel veel teada (Whittaker jt, 2009). Tolmas keskkonnas 40 tundi nädalas töötava inimese TLV on 10 mg / m3 (Anonüümne, 1972). Krooniline kokkupuude 5 mg / m3 põhjustas teraviljakehade operaatoritel tõsise kopsufunktsiooni kaotuse (Enarson jt, 1985). Ka Khan & Nachal, 2007 näitasid, et pikaajaline kokkupuude tolmu või endotoksiiniga on oluline inimese kutsehaiguste tekkeks. Sellega seoses võivad tolmu ja endotoksiinide kumulatiivset kokkupuudet põhjustavad pikaajalised torkeperioodid põhjustada kopsuhaiguse teket nii hingamisteede häiretele vastuvõtlikel hobustel kui ka muidu tervetel hobustel (Whittaker jt, 2009).

Üldiselt areneb hobustel, kes puutuvad kokku liigse orgaanilise tolmuga, kerge, sageli subkliiniline alumiste hingamisteede põletik. See võib kaasa aidata kehvale jõudlusele (vt IAD). Algselt näivad sümptomid, et neil on inimesel ühiseid aspekte orgaanilise tolmu toksilise sündroomiga (van den Hoven, 2006). Mõnel hobusel võib olla tugev orgaanilise tolmu hüperreaktsioonivõime ja pärast kokkupuudet ilmnevad astma-sarnased rünnakud (vt RAO). Eriti hästi on selle jaoks teada riskitegur hallitunud heina söötmine (McPherson jt, 1979). Selliste tundlike hobuste tavaliselt inkrimineeritud allergeenid on eosed Aspergillus fumigatus ja endotoksiinid. Β-glükaanide spetsiifiline roll on endiselt arutlusel.

Vormide päritolu võib leida hobustele pakutavast söödast. Buckley jt. (2007) analüüsis Kanada ja Iirimaa sööta, kaera ja müügilolevat hobuste kontsentraadi sööta ning leidis patogeenseid seeni ja mükotoksiine. Kõige märkimisväärsemad seeneliigid olid Aspergillus ja Fusarium. Viiskümmend protsenti Iiri heinast, 37% heinast ja 13% Kanada heinast sisaldas patogeenseid seeni. Lisaks sissehingamisel tekkivatele probleemidele võivad need seened tekitada mükotoksiine, mida söödaga võetakse pigem sisse kui sisse. Kõige silmatorkavamad olid T2 ja zearalenoon. Kakskümmend üks protsent Iiri heinast ja 16% graanuleeritud söödast sisaldasid zearalenooni, 45% kaer ja 54% graanuleid sisaldav sööt sisaldasid T2 toksiine.

Seeneantigeenide kõrval kutsuvad sissehingatud endotoksiinid hobustel esile annusest sõltuvat hingamisteede põletikulist vastust (Pirie jt, 2001) ja isegi vere leukotsüütides võib täheldada süsteemset vastust (Pirie jt, 2001; van den Hoven jt, 2006). RAO-ga põdevate hobuste sissehingatavad endotoksiinid pole tõenäoliselt ainsad haiguse tõsidust määravad tegurid, kuid aitavad kaasa hingamisteede põletiku ja talitlushäirete esilekutsumisele (Pirie jt, 2003).

Whittaker jt. (2009) mõõdetud tolmu ja endotoksiinide üldkontsentratsiooni hobuste hingamistsoonis tallides. Tolmu koguti kuue tunni jooksul IOM MultiDust Personal Sampleriga (SKC), mis asetati hobuse hingamistsooni ja ühendati Sidekicki proovivõtupumbaga. Uuring kinnitas varasemaid uuringuid, et söödal on hobuste hingamistsoonis üldisem ning sissehingatava tolmu ja endotoksiinide kontsentratsioon suurem kui allapanu tüübil.

Kuna nende elupiirkonnas puuduvad lägakarjäärid ja madal loomkoormus, mängivad siseruumides tekkivad kahjulikud gaasid hobuste hingamisteede haiguse tekkes üldiselt vähem olulist rolli. Sellegipoolest võib kehva stabiilse hügieeni korral väljaheitebakterite tootmisel ureaasist uriinist eralduv ammoniaak kaasa aidata ka hingamisteede haigustele.

Õhusaaste mõju vabas õhus töötavatele hobustele ei ole põhjalikult uuritud, kuid vähesed osooniga läbi viidud uuringud näitasid, et hobused näivad osooni akuutse mõju suhtes inimeste või laboriloomadega võrreldes vähem vastuvõtlikud (Tyler jt, 1991; Mills et al., 1996). Marlin jt. 2001 leidis, et glutatiooni antioksüdantne toime kopsu vooderdusvedelikus on tõenäoliselt hobuse ülitõhus kaitsemehhanism. Ehkki ei ole tõenäoline, et osoon on hobuste hingamisteede haiguste tekke oluline riskifaktor, ei saa unarusse jätta osooni võimet toimida kas lisandina või sünergiliselt teiste ainetega või juba olemasoleva haigusega. Foster (1999) kirjeldasid, et see juhtub inimestel. Halva õhukvaliteediga seotud haigused on follikulaarne farüngiit, hobuste põletikuline hingamisteede haigus ja korduvad hingamisteede obstruktsioonid.

Suurtes linnades õhusaastega kokkupuutuvatel inimestel näib hingamisosakeste ja mürgiste gaaside sisaldus olevat seotud ägeda ja alaägeda kardiopulmonaalse suremusega (Neuberger jt, 2007). Linna õhusaastega kokkupuutuvatel hobustel pole sellist mõju täheldatud.

Follikulaarne farüngiit

Hobuste follikulaarne neelupõletik põhjustab neelu läbimõõdu ahenemist ja suurenenud hingamisteede ülemiste hingamisteede vastupidavust koos suure kiirusega ventilatsiooni halvenemisega. Sümptomiteks on norskamismüra sisse- ja väljahingamisel kiirel treenimisel. Haigus on hõlpsasti tuvastatav endoskoopia abil (Joon. 5.). Haigus omistati varem mitmesugustele viirusnakkustele, kuid vastavalt Clarke jt. (1987) tuleb seda pidada mitme tegurina esinevaks haiguseks. Haigus taandub enamasti muutuva ajavahemiku jooksul.

(Sub) krooniline bronhiit

Köha ja ninaeritus, mis on tingitud suurenenud limaskesta tootmisest trahheo-bronhide puus, on hobuste meditsiinis levinud probleemid. Tuleb arvestada, et hobustel on köhimisel üldiselt kõrge künnis ja seetõttu on köha tugev näidustus hingamisteede häirete tekkeks. Tegelikult on köha kui kliinilise tunnuse korral trahheo-bronhiaalse häire diagnoosimisel 80% -line tundlikkus. Tänapäeval on endoskoopia hingamisteede haiguste diagnoosimisel tavaline meetod. Selleks sisestatakse ninakäikude ja rima glottise kaudu hingetorusse 3 meetri pikkused inimese kolonoskoobid. Ulatus laieneb veelgi suurematesse bronhidesse. Endoskoobi kaudu saab proove võtta. Tavaliselt tehakse trahheo-bronhide aspiraat või bronho-alveolaarne loputus (BAL). Vahel võetakse tsütoharjaproove või väikeseid biopsiaid. Endoskoopiline pilt proovide tsütoloogiliste ja bakterioloogiliste leidude suhtes viib enamasti diagnoosini. Kopsufunktsioonide testide kasutamine hobustel on piiratud ainult nende tehnikatega, mis nõuavad vähe koostööd. Kõige sagedamini mõõdetakse intrapleuraalset rõhku õhuvoolu parameetrite suhtes (Joon 6)..

Kaks hobuse kõige olulisemat ja sagedasemat bronhiidi vormi on põletikulised hingamisteede haigused (IAD) ja korduvad hingamisteede obstruktsioonid (RAO). Mõlemal juhul mängib rolli hingamisteede hüperreaktsioonivõime sissehingatavate tolmuosakeste muutuva astme korral (Ghio jt, 2006). RAO korral kujunevad bronholaarse patoloogia kõrval sekundaarsed muutused suuremates hingamisteedes ja alveoolides.

Põletikuline hingamisteede haigus (IAD)

IAD on respiratoorne sündroom, mida sageli täheldatakse noortel jõudlushobustel (Burrell 1985; Sweeney jt, 1992; Burrell jt. 1996; Chapman jt. 2000; Wood jt. 1999; Christley jt. 2001; MacNamara jt 1990; KiirustadaMoore et al. 1995), kuid see pole ainult noorema hobuse haigus. Gerber jt. (2003a) näitas, et paljudel asümptomaatilistel hästitoimivatel näitusehüppajatel ja koolisõiduhobustel on IAD-i tunnused. Need hobused on tavaliselt 7–14-aastased, mis on vanemad kui mõjutatud lamedate võistlushobuste vanus (enamasti 2–5 aastat).

Ehkki IAD-i üldtunnustatud määratlust ei eksisteeri, pakkus toimiv määratlus välja hobuste krooniliste hingamisteede haiguste rahvusvahelise seminari. IAD on nooremate sportlike hobuste mitteseptiline hingamisteede haigus, millel puudub selgelt määratletud etioloogia (Anonüümne, 2003). Seda lähenemist kinnitati uuesti ACVIMi konsensuse avalduses (Couëtil, 2007).

IAD esinemissagedus tõupuhtas ja standardtõulises hobusesarjas on hinnanguliselt vahemikus 11.3–50% (Burrell 1985; Sweeney jt, 1992; Burrell jt. 1996; Chapman jt. 2000; Wood jt, 1999; MacNamara jt, 1990; Kiirustada Moore et al., 1995).

Kliinilised sümptomid on sageli nii peened, et võivad jääda märkamatuks. Sel juhul võib IAD olemasolu ainsaks märgiks olla pettumust valmistav võistlustulemused. Endoskoopiline uuring on peamiseks abiks IAD diagnoosimisel. Tavaliselt täheldatakse lima kogunemist hingamisteedes. Kogutud BAL-vedeliku (BALF) proovide tsütoloogia tulemus on oluline haiguse diagnoosimise parameeter. BALF-i proovide tsütospiinides võib näha mitmesuguseid põletikulisi rakke (Joon. 7.). Vastupidiselt RAO-le võib täheldada eosinofiilsete granulotsüütide arvu pisut suurenenud arvu.

On üksmeel, et kliinilised sümptomid (Anonüümne, 2003; Couëtil, 2007) peaks hõlmama hingamisteede põletikku ja kopsufunktsiooni häireid. Kliinilised nähud on siiski üsna ebamäärased ja kopsufunktsiooni test võib näidata ainult hingamisteede vastupidavuse väga kergeid muutusi. Endoskoopia ajal võisid hobused hingetorus koguneda eritisi, ilmutamata tingimata köha. Seetõttu on köha, vastupidiselt muudele hingamisteede häiretele, rassihobuste IAD-i suhtes tundmatu näitaja. Näib, et võistlushobuste IAD väheneb koos treeningkeskkonnas viibimisega (Christley jt, 2001).

Hingamisteede viirusnakkused ei näi otseselt mõjutavat sündroomi (Anonüümne, 2003), kuid nende kaudse rolli kohta IAD-i arendamisel pole endiselt üksmeelt. Hingamisteede limaskesta bakteriaalset kolonisatsiooni tuvastatakse regulaarselt (Wood et al., 2005). Seda võib seostada mukotsiliaarse kliirensi vähenemisega. Limaskestade nõrk kliirens selle tähtaja jooksul võib olla tolmu või mürgiste gaaside, näiteks ammoniaagi tagajärjel tekkinud tsiliaalse kahjustuse tagajärg. Tavaliste isolaatide hulka kuuluvad Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, Pasteurellaceae liikmed (sh Actinobacillus spp) ja Bordatella bronchiseptica. Mõned uuringud on näidanud Mycoplasma nakkuste, eriti nende nakatumise rolli M. felis ja M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Arvatakse, et 35–58% IAD juhtudest ei ole põhjustatud üldse nakkustest. Nende juhtumite põhjustajaks peetakse peeneid tolmuosakesi (Ghio jt 2006). Kui IAD on kindlaks tehtud, ei paista pikaajaline viibimine tavalistes tallides IAD sümptomeid süvendavat (Gerber jt, 2003a). Christley jt. (2001) teatasid, et intensiivne treenimine, näiteks võidusõit, võib suurendada alumiste hingamisteede põletiku tekke riski. Tolmuosakeste või ujuvate nakkusetekitajate sissehingamine võib raske treeningu ajal tungida sügavatesse alumistesse hingamisteedesse ja põhjustada kopsu makrofaagide funktsiooni halvenemist koos perifeerse lümfotsüütide funktsiooni muutumisega (Moore, 1996). Teoreetiliselt võib intensiivne treening külma ilmaga konditsioneerimata õhku pääseda alumistele hingamisteedele ja põhjustada hingamisteede kahjustusi (Davis & Foster, 2002), kuid Skandinaavias tehtud uuringud näitasid üheselt mõistetavaid tulemusi.

Paljud autorid (Sweeney jt, 1992; Hoffman, 1995; Christley jt, 2001; Holcombe jt, 2001) peavad lauta või stabiilset keskkonda oluliseks riskifaktoriks noorte hobuste hingamisteede haiguste tekkes. Huvitaval kombel Austraalias tehtud uuring Christley jt. (2001) teatasid, et IAD arengu oht vähenes hobuste väljaõppe kestuse ja stabiilsena. Selle leiu selgituseks on õhust ärritajate suhtes tolerantsuse kujunemine - nähtus, mida on tõestatud töötajatel, kes töötavad kõrge teraviljatolmu keskkonnas (Schwartz et al., 1994). Hobuse IAD vastab osaliselt inimese orgaanilise tolmu toksilise sündroomi (ODTS) kliinilisele pildile. Mõningaid tõendeid selle idee kohta esitas van den Hoven jt. (2004) jt, kes võiksid näidata hingamisteede põletikku, mis on põhjustatud hingamisteede pihustamisest Salmonella endotoksiin.

Korduv hingamisteede obstruktsioon

Korduv hingamisteede obstruktsioon (RAO) on hobuste sagedane haigus. Varem oli seda varem tuntud KOK-na, kuid kuna patofüsioloogilised mehhanismid sarnanevad rohkem inimese astmaga kui inimese KOK-iga, nimetatakse seda haigust RAO-st alates 2001. aastast (Robinson, 2001). Haigus ei ole alati kliiniliselt esinev, kuid pärast keskkonnaprobleeme ilmneb hobustel ninaverejooksu ja köha kõrval mõõdukas kuni raske ekspiratoorne düspnoe (Robinson, 2001). Haiguse ägenemist põhjustab keskkonna allergeenide, eriti heinatolmu, sissehingamine, mis põhjustavad tugevat bronhospasmi ja lisaks ka hüpersekretsiooni. Limaskest paisub, samal ajal kui kogunenud limasekretsioonid soodustavad hingamisteede ahenemist (Robinson, 2001). Remissiooni ajal võivad kliinilised sümptomid täielikult taanduda, kuid hingamisteede põletik ja bronhide nebuliseeritud histamiini suhtes on endiselt hüperreaktiivne toime. Samuti võib välja areneda madal aste alveolaarset emfüseemi, mis on põhjustatud sagedasetest õhutranspordi juhtumitest. Kui varem diagnoositi sageli rasket lõppstaadiumis emfüseemi, siis tänapäeval on see üsna haruldane ja ilmneb vanadel hobustel vaid sporaadiliselt pärast paljude aastate pikkust haigust. RAO ägenemist põhjustavad või provotseerivad üldtunnustatud allergeenid on eriti: Aspergillus fumigatus ja Fusarium spp.

Ehkki RAO-l on palju sarnasusi inimese astmaga, pole eosinofiilide kuhjumist BALF-i ägenemise ajal kunagi täheldatud. Inimeste astmahoogu iseloomustab bronhokonstriktsiooni varajases faasis reageerimine, mis toimub mõne minuti jooksul pärast sissehingatavate allergeenidega kokkupuudet. Sellele faasile järgneb hiline astmaatiline vastus koos hingamisteede obstruktsiooni jätkumisega ja hingamisteede põletiku tekkega. Mastirakud mängivad selles varajases astmaatilises vastuses olulist rolli (D'Amato jt, 2004; Van der Kleij jt, 2004). Nuumrakkude aktiveerimine pärast allergeeni sissehingamist vabastab nuumrakkude vahendajad, sealhulgas histamiin, trüptaas, kimaas, tsüteinüül-leukotriinid ja prostaglandiin D2. Need vahendajad kutsuvad esile hingamisteede silelihaste kontraktsiooni, mida kliiniliselt nimetatakse varase faasi astmaatiliseks vastuseks. Mastrakud vabastavad ka põletikuvastaseid tsütokiine, mis koos teiste mastiksrakkude vahendajatega võivad indutseerida neutrofiilide ja eosinofiilide granulotsüütide sissevoolu ning bronhokonstriktsiooni, mis on seotud hilise faasi astmaatilise vastusega. Muud tüüpi mastiksrakkude retseptorite aktiveerimine võib samuti esile kutsuda mastitsiidi degranulatsiooni või võimendada Fc-RI vahendatud mastiksrakkude aktiveerimist (Deaton jt, 2007).

RAO-ga põdevatel hobustel sellist varajases faasis reageerimist ei paista, tervetel hobustel aga ilmneb varajases faasis (Deaton jt, 2007). See varajases faasis reageerimine võib olla kaitsemehhanism perifeersetesse hingamisteedesse jõudva orgaanilise tolmu koguse vähendamiseks (Deaton jt, 2007). Ilmselt RAO-ga hobusel on see kaitsemehhanism kadunud ja areneb ainult hilise faasi vastus. Tolmuga kokkupuutumise aeg mängib määravat rolli, nagu näitasid 5 tunni jooksul heina ja põhuga kokkupuutumise uuringud. See väljakutse põhjustas histamiini kontsentratsiooni suurenemist RAO-ga mõjutatud hobuste BALF-is, kuid mitte kontrollhobustel. Ainult 30-minutine kokkupuude heina ja põhuga ei põhjustanud RAO hobuste BALF-i histamiini kontsentratsiooni märkimisväärset tõusu (McGorum jt, 1993b). McPhersoni jt, 1979. aasta uuring näitas, et märkide esilekutsumiseks on vaja vähemalt 1-tunnist kokkupuudet heinatolmuga. Ka Giguère jt. (2002) ja teised (Schmallenbach jt, 1998) esitas tõendeid selle kohta, et kokkupuude orgaanilise tolmuga peab olema pikem kui 1 tund. Nad on arvamusel, et RAO-ga haigetel hobustel varieerub hingamisteede obstruktsiooni kliiniliste tunnuste esilekutsumiseks vajalik kokkupuude tundide kaupa.

IgE-vahendatud sündmuste roll RAO-s on endiselt mõistatuslik. Seerumi IgE tase seene spooride vastu RAO hobustel oli oluliselt kõrgem kui tervetel hobustel, kuid IgE retseptori kandvate rakkude arv BALF-is ei erinenud oluliselt tervete ja RAO-ga mõjutatud hobuste vahel (Kunzle jt, 2007). Lavoie jt. (2001) Ja Kim jt. (2003) pidas 2. tüüpi T-abistajarakkude vastust kliiniliste nähtude eest vastutavaks, sarnaselt inimese allergilise astmaga. Kuid nende tulemused on vastuolus teiste uurimisrühmade tulemustega, kes ei suutnud RAO ägenemise korral leida erinevusi lümfotsüütide tsütokiini ekspressioonimustrites võrreldes kontrollrühmaga (Kleiber jt, 2005).

RAO diagnoos pannakse, kui on täidetud vähemalt 2 järgmistest kriteeriumidest: ekspiratoorne düspnoe, mille tulemuseks on maksimaalne intra pleura siserõhu erinevus (ΔpPlmax)> 10 mm H2O enne provokatsiooni või> 15 mm H2O pärast provotseerimist tolmuga või halbades tingimustes. Mis tahes diferentsiaalne granulotsüütide arv> 10% BALF-is on RAO näidustus. Kui sümptomeid saab leevendada bronhodilataatorravi abil, on diagnoos täielikult kindlaks tehtud (Robinson, 2001). Mõnel raskemal juhul arteriaalne PaO2 võib olla alla 82 mmHg. Pärast heinatolmuga provotseerimist võivad ka RAO-ga patsiendid jõuda arteriaalse hapniku tasemeni. Loomade 24 tundi karjamaal hoidmine vähendab kliinilisi sümptomeid kiiresti subkliinilise tasemeni.

Nähtavad morfoloogilised muutused asuvad peamiselt väikestes hingamisteedes ja levivad reageerides alveoolidele ja peamistele õhukäikudele (Kaup jt, 1990a, b). Kahjustused võivad olla fookuses, kuid funktsionaalsed muutused võivad avalduda hästi kogu bronhipuu piirkonnas. Bronhiaalvalgus võib sisaldada erinevas koguses eksudaati ja see võib olla korgijääkidega suletud. Epiteel on infiltreerunud põletikulistesse rakkudesse, peamiselt neutrofiilide granulotsüütidesse. Lisaks võib näha epiteeli katkemist, nekroosi, hüperplaasiat ja mitte-mädaseid peribronhiaalseid infiltraate. Naabruses asuvates alveolaarsetes septades levivast fibroosivast peribronhiidist on teatatud raskelt haigetel loomadel (Kaup jt, 1990b). Nende muutuste ulatus bronhiolides on seotud kopsufunktsiooni langusega, kuid muutused võivad olla oma olemuselt selgelt fookuslikud (Kaup jt, 1990b). Eriti on Clara rakkude funktsioon oluline bronhioolide terviklikkuse jaoks. Kergelt haigetel loomadel kaovad porarakkude metaplaasia kõrval Clara raku graanulid isegi enne põletikuliste muutuste tekkimist bronhioolides. See koos ülimalt struktuursete muudatustega, mille leidis Kaup jt. (1990b) toetab tolmu ja LPS kahjulike mõjude ideed. Tõsiselt kahjustatud hobustel asendatakse Clara rakud tugevalt vakuoolitud rakkudega. Alveolaarsel tasemel võib näha reaktiivseid kahjustusi. Nende hulka kuuluvad I tüüpi pneumotsüütide nekroos, alveolaarfibroos ja II tüüpi pneumotsüütide muutuva muutuse aste. Lisaks võib esineda alveolaarne emfüseem koos Kohns'i pooride suurenemisega. Need struktuursed muutused võivad seletada tõsise RAO-ga hobuste kopsukaotuse kadumist.

Kas RAO ja IAD vahel on põhjuslikku seost, pole veel kindlaks tehtud (Robinson 2001; Anonüümne 2003). Mõlema häire puhul mängib rolli aga tallide halb kliima. Võib teoretisseerida, et IAD võib lõpuks põhjustada RAO, kuid Gerber jt. (2003a) arvavad, et IAD ja RAO vahel puudub otsene seos. RAO korral on histamiini nebulisatsiooni või õhu allergeenide poolt esile kutsutud hüperreaktiivsus palju raskem kui IAD korral, kuna sageli võib näidata ainult kerget bronhide hüperreaktiivsust.

Pikka aega, tuginedes hobuste perekondade põlvkondade liikmetele tehtud tähelepanekutele, usuti, et RAO-l on pärilik komponent. Just hiljuti Ramseyer jt. (2007) esitas kahes hobuste rühmas leiduvate andmete põhjal väga tugeva tõendi päriliku eelsoodumuse kohta RAO suhtes. Sama uurimisrühm näitas, et tõenäoliselt mängivad rolli ka mucini geenid (Gerber jt, 2003b) ja et kromosoomis 4 asuv IL13RA geen on RAO eelsoodumuse kandidaat (Jost jt, 2007). Siiani kogutud tulemused viitavad sellele, et RAO näib olevat polügeenne haigus. Kasutades segregatsioonianalüüsi kopsude tervisliku seisundi pärilike aspektide osas kahe täku perekonna puhul, Gerber al. (2009) näitasid, et peamine geen mängib rolli RAO-s. Pärimisviis oli ühes peres autosomaalne, teises hobuseperekonnas näib RAO olevat autosomaalselt retsessiivne.

Silikoos

Kopsu silikoos tuleneb ränidioksiidi (SiO2) tahked osakesed. Hobustel on see aeg-ajalt; ainult Californias on avaldatud juhtumite seeria. Mõjutatud hobusel ilmnes krooniline kehakaalu langus, talumatus treenimisel ja hingeldus (Berry jt, 1991).

Järeldus

Võib kahelda, kas meie lemmikloomi, eriti koeri, kasse ja hobuseid tuleb pidada õhusaaste ohvriks või "valvekoerte" ohvriks. Nad on tegelikult inimtegevuse ohvrid, nagu ka inimene ise. Teisest küljest olid kõik koera-, hobuse- ja kassitõud, nagu me neid tänapäeval tunneme, aretatud kodustamisprotsessi ajal ja pärast seda. Kui hobune (equus caballi) polnud inimene kodustanud, see oleks juba ammu kustunud. Selle abi vastupidine kaubandus on see, et hobused peavad end kohandama vastavalt sellele, mida nad inimestele pakuvad. Sööt, peavari, veterinaarravi, aga ka väärkasutamine ja kokkupuude tervist ohustavate teguritega. Seetõttu puutuvad hobused, nagu ka teised kaasloomad ja tootmisloomad, kokku samade keskkonnateguritega nagu inimene, ja seega võivad nad olla "keskkonnariskide kontrollpunktid". Lühema eluea tõttu võivad koerad ja kassid avaldada terviseprobleeme ebasoodsa keskkonna kaudu elu jooksul või surmajärgsel ajal kui inimene. Hobustel võib olla tolmu sissehingamise krooniline mõju, mis on võrdlusmeditsiinis kasulikud tähelepanekud. Autorite arvates on veterinaar- ja inimeste meditsiiniliste epidemioloogiliste andmete kombinatsioon väga võimas vahend inimese ja tema kaaslaste kaasnevate keskkonnaohtlike tegurite tuvastamiseks.

--------------------------------------------

Autor René van den Hoven

Esitatud: 22. oktoobril 2010Arvustatud: 9. mai 2011Avaldatud: september 6. 2011

DOI: 10.5772 / 17753